Genes Behav Brain. 2011 07 de junho. doi: 10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x. [Epub ahead of print] imunogenética comparativo do autismo e esquizofrenia. Crespi DL Thiselton BJ. SourceDepartment de Biociências, Universidade Simon Fraser, em Burnaby BC V5A 1S6 Canadá Ph 778 Fax 782 3533, 778 782 3496; Crespi @ ... Departamento de Psiquiatria, Instituto Virgínia de Genética Psiquiátrica e do Comportamento, da Universidade de Virgínia, Richmond, VA, EUA. dlthiselton....
Resumo O autismo ea esquizofrenia são altamente hereditárias desordens do desenvolvimento neurológico, cada mediada por um conjunto diversificado de factores de risco genéticos e ambientais. Comorbidade e agregação familiar desses transtornos de neurodesenvolvimento com outras condições relacionadas à doença pode fornecer importantes insights sobre sua etiologia. Estudos epidemiológicos têm demonstrado taxas reduzidas de artrite reumatóide, uma doença auto-imune sistêmica, na esquizofrenia, e trabalhos recentes tem demonstrado aumento das taxas de artrite reumatóide em parentes de primeiro grau de indivíduos autistas, especialmente as mães. Avanços no entendimento da base genética da artrite reumatóide têm demonstrado que a maior parte do risco genético para essa condição é devido ao risco de alelos e de protecção no locus HLA DRB1. Estes dados permitem testes robustos das hipóteses que a variação alélica em DRB1 pleiotropically modula risco de artrite reumatóide, autismo e esquizofrenia. Revisão sistemática da literatura indica que relataram associações de DRB1 variantes com estas três condições são congruentes com um modelo pleiotrópicos: alelos DRB1 * 04 foram associados com aumento do risco de artrite reumatóide e autismo, mas com menor risco de esquizofrenia, e DRB1 * 13 alelos sido associado à proteção de artrite reumatóide e autismo, mas maior risco de esquizofrenia. Estes resultados convergentes da genética e epidemiologia implicam que um subconjunto dos casos de autismo e esquizofrenia podem ser aquíferos de base genética neuroimunes alterações, e que as análises das causas de risco e proteção efeitos das variações DRB1 pode fornecer novas abordagens para a terapia.
© 2011 Os Autores. Genes, Brain and Behavior © 2011 Blackwell Publishing Ltd e Internacional Comportamentais e Neural Sociedade de Genética.
Resumo O autismo ea esquizofrenia são altamente hereditárias desordens do desenvolvimento neurológico, cada mediada por um conjunto diversificado de factores de risco genéticos e ambientais. Comorbidade e agregação familiar desses transtornos de neurodesenvolvimento com outras condições relacionadas à doença pode fornecer importantes insights sobre sua etiologia. Estudos epidemiológicos têm demonstrado taxas reduzidas de artrite reumatóide, uma doença auto-imune sistêmica, na esquizofrenia, e trabalhos recentes tem demonstrado aumento das taxas de artrite reumatóide em parentes de primeiro grau de indivíduos autistas, especialmente as mães. Avanços no entendimento da base genética da artrite reumatóide têm demonstrado que a maior parte do risco genético para essa condição é devido ao risco de alelos e de protecção no locus HLA DRB1. Estes dados permitem testes robustos das hipóteses que a variação alélica em DRB1 pleiotropically modula risco de artrite reumatóide, autismo e esquizofrenia. Revisão sistemática da literatura indica que relataram associações de DRB1 variantes com estas três condições são congruentes com um modelo pleiotrópicos: alelos DRB1 * 04 foram associados com aumento do risco de artrite reumatóide e autismo, mas com menor risco de esquizofrenia, e DRB1 * 13 alelos sido associado à proteção de artrite reumatóide e autismo, mas maior risco de esquizofrenia. Estes resultados convergentes da genética e epidemiologia implicam que um subconjunto dos casos de autismo e esquizofrenia podem ser aquíferos de base genética neuroimunes alterações, e que as análises das causas de risco e proteção efeitos das variações DRB1 pode fornecer novas abordagens para a terapia.
© 2011 Os Autores. Genes, Brain and Behavior © 2011 Blackwell Publishing Ltd e Internacional Comportamentais e Neural Sociedade de Genética.
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